El Hospital de Parapléjicos estudia el desarrollo de oligodendrocitos y su implicación en la esclerosis múltiple

El equipo de científicos ha identificado recientemente dos nuevos agentes farmacológicos, denominados VP1.15 y TC3.6, que incrementan la supervivencia y diferenciación de los precursores de oligodendrocitos hacia oligodendrocitos mielinizantes.

El Hospital Nacional de Parapléjicos, ubicado en la ciudad de Toledo, se encuentra desarrollando varias líneas de investigación relacionadas con enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, entre las que destaca las que lleva a cabo el laboratorio de Neurobiología del Desarrollo del centro, que coordina el doctor Fernando de Castro.

En el Día Internacional de esta enfermedad, el centro ha informado en nota de prensa de que este equipo de científicos estudia las bases celulares y moleculares, proliferación, migración y diferenciación de los precursores de oligodendrocitos y su implicación en las enfermedades desmielinizantes.

El equipo de científicos ha identificado recientemente dos nuevos agentes farmacológicos, denominados VP1.15 y TC3.6, que incrementan la supervivencia y diferenciación de los precursores de oligodendrocitos hacia oligodendrocitos mielinizantes. Estas últimas células son las que mueren en las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple. La prevalencia de la esclerosis múltiple es de unos cincuenta casos cada cien mil habitantes en las sociedades modernas. Concretamente el 30% de los ingresos en el Hospital Nacional de Parapléjicos se deben a enfermedades como tumores y enfermedades desmielinizantes, de las cuales destaca la esclerosis múltiple, que representa el 10% de ingresos globales y el 32 % del total de causas no traumáticas, esto supone una media de 30 casos al año.

Reto científico

Si la reparación de la lesión medular traumática pasa por que los científicos encuentren las claves para conseguir que las fibras nerviosas dañadas vuelvan a crecer, en otras patologías, como la esclerosis múltiple, el futuro pasa por reponer las células muertas: los oligodendrocitos.

Además es condición indispensable que dichas fibras, los axones, estén rodeados de una capa grasa que aísla cada nervio en el cerebro y la médula espinal, llamada mielina, que favorece la correcta transmisión de información nerviosa o sinapsis.

Según el científico Fernando de Castro, «el que en el cerebro de cualquiera de nosotros, adulto sano o enfermo, alrededor de un 3-7% del total de células sean precursores de oligodendrocitos convierte a este tipo celular en una verdadera estrella para la investigación y el diseño de terapias farmacológicas que reparen el daño y mejoren la sintomatología de los pacientes con esclerosis múltiple».

Hasta la fecha, afirma de Castro,» los tratamientos de que disponemos para tratar esta enfermedad son meramente inmunomoduladores, fármacos que retrasan el curso y la gravedad de las fases más iniciales de la misma, pero no disponemos de formas eficaces de reponer los oligodendrocitos muertos».

De hecho, estos precursores de oligodendrocitos endógenos reaccionan de forma espontánea en las primeras fases de la enfermedad y sólo cuando, por causa todavía desconocida, se ve superada su capacidad neurorregeneradora es cuando el paciente acude al médico y éste le diagnostica la esclerosis múltiple.